1. Introduction of Clinical Bone biology

본지는 이번호부터 12회에 걸쳐 권경환 교수의 임상원고를 게재하려고 한다. 임플란트식립과 악교정 및 안면성형수술을 하면서 치과임상에서 뼈의 중요성은 점점 더 증가하고 있다. 따라서 임상적인 입장에서 뼈 생물학을 다시 돌아보는 기회를 갖고자 한다. 또한, 뼈의 구조와 뼈의 세포학적인 내용과 뼈 성장인자에 대한 내용 등을 함께 정리하는 기회로 마련코자 한다. (편집자주)

1. Introduction of Clinical Bone biology

치과영역에서 뼈에 관한 임상적 지식이 나날이 발전하고 있고 분자생물학적 발전과 함께 조직공학적인 뼈 재생분야의 발전으로 인하여 획기적인 치료법이 나날이 발전하고 있다. 그러나 최근 골다공증 치료제 및 항혈관화 약품, 스테로이드 계열의 면역억제재, 고지혈증 치료제 등이 광범위하게 장기적으로 사용됨으로써 골 괴사증이나 골수염 등의 다양한 난치성 질환이 발견되고 있다.
이에 대한 치료가 어려움을 겪고 있는 것이 현실이다. 해외에서는 2003년도 알렌드로네이트 주사제에 의한 골괴사증이 Marx에 의해 처음 발견된 이래 (Marx RE (September 2003).
 “Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa) induced avascular necrosis of the jaws: a growing epidemic” J. Oral Maxillofac. Surg. 61 (9): 1115-7)
국내에서도 2005년도 이후에 골다공증 치료제인 bisphosphonate 계열의 약물성 골괴사증이 발견되었지만 골수염의 한종류로 오인하게 되고 골수염치료방식으로 치료를 했으나, 지속적인 골수염증상이나 골괴사증이 발생함으로써 커다란 부분까지 침범하게 되는 부작용과 합병증이 발생하게 되었다.
2005년도 당시에는 골수염증상으로 오인한 bisphosphonate계열 약물인 악토넬 주사제를 투여하고 있던 다발성골수종 환자의 증례. (case Presentation 1-1)

턱의 골 괴사 또는 뼈 조직의 국소적인 괴사증은 방사선, 화학 요법 또는 종양 또는 전염성 색전증 환자의 치료를 받는 암 환자에서 드문 잠재적인 합병증으로 나타나고 있으며 2003년에 비스포스포네이트 정맥 투여와 병행 치료를 받는 환자에서 골 괴사의 위험이 증가했다는 보고가 있었다.
Matrix metalloproteinase 2 는 턱뼈의 비스포스포네이트 관련 골괴사에 대한 후보 유전자가 될 수 있는데, 뼈의 이상및 심방 세동과 관련된 유일한 유전자이기 때문에 비스포스포네이트의 또다른 부작용이 될 수 있다는 보고도 있다.

미국 식품의약안전청(FDA)은 2005년에 모든 비스포스포네이트에 대해 골괴사 합병증에 대한 광범위한 의약품 경고를 발표했다.
2007년도 이후 Marx에 의한 광범위한 비스포스포네이트 계열 약물을 복용하고 있는 환자의 다기관 검사를 통해서 광범위한 골괴사증이 발생하고 있다라는 사실을 알리게 되었다.
국내에서도 2007년도 골괴사증의 발생을 보고하기 시작했다. 하지만, 약물성 골괴사증에 대한 원리나 메카니즘에 대한 연구가 부족하였으며 특히, 골생물학의 발전이 대부분 osteoblast 골모세포에 대한 연구가 진행되고 있었다.

 최근 밝혀진 골괴사증의 원인은 파골세포인 osteoclast가 제 기능을 하지 못함으로써 골재생능력을 가진 골모세포의 화학성 이주나 분화를 하지 못하게 되는 연관된 현상때문으로 인지하게 되었다. 그래서 골재생의 가장 중추적인 역할이 골모세포의 숫자적인 증가보다는 파골세포의 활성도가 골재새에 무엇보다 중요한 역할을 담당하고 있다라는 사실을 알게 되었다.
뼈를 구성하고 있는 세포로는 골모세포 Osteoblast, 골세포 osteocyte, 파골세포 osteoclast로 구성되어 있다.
다음 시간에는 Osteoclast와 osteoblast 간의 네트워크에 대해서 알아보는 기회를 갖겠다. 또한, 골재생에 아주 중요한 분자적인 네트워크 작용을 알아보고자 한다.

 다음 호에 계속 ▶